Les maladies auto-immunes

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Immunité (im - munus)
im : particule d’origine latine marquant la négation
munus : charge, impôt

L'immunité est un privilège attribué à certaines personnes : l'immunité diplomatique...

 

Points clés à retenir

  • La survenue d’une maladie auto-immune traduit la défaillance de régulation du système immunitaire : ce système, chargé normalement de la défense de l’organisme contre les agents étrangers, se retourne contre lui.

  • Les maladies auto-immunes concernent très majoritairement les femmes et résultent de facteurs immunologiques, génétiques (hérédité) et de facteurs environnementaux  (agents toxiques, infectieux..).

  • Devant des signes faisant penser à une maladie auto-immune, la recherche d’auto-anticorps spécifiques ou évocateurs de cette affection (c'est-à-dire de molécules fabriquées par le système immunitaire et attaquant l’organisme) est souvent utile au diagnostic

  • Au cours d’une maladie auto-immune, l’existence de lésions des « organes nobles » (rein, système nerveux, cœur, appareil digestif) doit systématiquement être recherchée» : les dégâts irréversibles potentiels, qui peuvent alors engager le pronostic vital à court ou à long terme, nécessitent  un traitement   rapide et « agressif ».




A quoi sert le système immunitaire ?

La fonction immunitaire est l'ensemble des mécanismes biologiques permettant à un organisme de reconnaître et de rejeter les agressions extérieures des agents infectieux, de substances étrangères, et aussi de ses propres constituants altérés (comme des cellules tumorales) ; et de reconnaître et de tolérer aussi ce qui lui appartient c'est-à-dire ses propres cellules (le soi).

L’organisation schématique du système immunitaire

Le système immunitaire est un réseau fait d’organes, de cellules et de molécules dont le rôle est de protéger l’organisme contre les attaques de toute sorte en détruisant les  « agresseurs ».

Il comprend deux organes lymphoïdes centraux de production et de maturation de globules blancs et, en particulier, des lymphocytes, qui jouent un rôle central dans la défense immunitaire :

- le premier, la moelle osseuse produit les lymphocytes B ;

- le second, le thymus situé derrière le sternum, au-dessus du cœur, produit les lymphocytes T (nés dans la moelle osseuse).

A l'issue de leur maturation, les lymphocytes sélectionnés sont libérés dans la circulation sanguine et vont coloniser les organes et tissus lymphoïdes périphériques que sont notamment :

- les ganglions lymphatiques (ce sont de petits organes de 1 à 15 mm de diamètre entourés d'une capsule au nombre d’environ 1000 et répartis dans tous les points du corps) ;

- la rate ;

- et des accumulations de tissu lymphoïde distribué principalement au niveau des muqueuses (bouche, amygdales, estomac, vessie…), appelé système immunitaire commun aux muqueuses ou MALT (pour Mucosa-associated lymphoïd tissue).

Pour la défense de l’organisme, deux stratégies principales vont être utilisées :

- la production par les lymphocytes B d’une substance, les anticorps qui se fixent spécifiquement sur les agents étrangers (appelés antigènes) facilitant ainsi leur élimination ou bloquant leur action néfaste ;

- la destruction par des lymphocytes T des agents étrangers par simple contact et libération de substances toxiques.

Le système immunitaire garde ensuite en mémoire le souvenir de l’intrusion d’un agent étranger et pourra répondre beaucoup plus vite et plus efficacement en cas de nouveau contact avec ce même agent.

De nombreuses autres cellules (globules blancs, macrophages…) et molécules ainsi que d’autres mécanismes complexes interviennent également en aide et/ou en complément des lymphocytes dans ce combat perpétuel pour la défense de notre corps.

Quelles sont les maladies du système immunitaire ?

Les maladies du système immunitaire humain sont classées en deux catégories : celles caractérisées par un affaiblissement de la réponse immunitaire (les déficits immunitaires) et celles caractérisées par une réponse immunitaire exacerbée (allergies et maladies auto-immunes).

  • Les déficits immunitaires se traduisent par des infections récidivantes, souvent sévères et pour certains d’entre eux, par une augmentation de la fréquence de cancers. Une anomalie génétique peut en être la cause. Ils peuvent également provenir d’une destruction du système immunitaire par un agent infectieux. L’exemple le plus connu est celui du SIDA secondaire à la destruction des principaux lymphocytes T (CD4) par le virus VIH. Un syndrome immunodéficitaire peut également être volontairement provoqué par des médicaments pour empêcher le rejet d’organes transplantés.

  • Dans les allergies, la réponse immunitaire est dirigée "normalement" contre un agent étranger mais l’intensité de cette réponse est exagérée, occasionnant des dommages collatéraux.

  • Au cours des maladies auto-immunes (MAI), l’organisme devient la cible du système immunitaire qui a la charge de le défendre.

Qu’est ce qu’une maladie auto-immune ?

Lors d’une maladie auto-immune (MAI), le système immunitaire commet des erreurs et détruit certains des tissus de son organisme, les « considérant » comme étrangers. La « tolérance au soi » est rompue et celui-ci devient une cible du système immunitaire. Les lymphocytes T deviennent « auto-réactifs » et les lymphocytes B produisent des auto-anticorps s’attaquant à des éléments du corps.

L’auto-immunité peut, cependant être physiologique. Il existe à l’état normal des lymphocytes B et T auto-réactifs de faible activité et des auto-anticorps naturels. Cette auto-immunité physiologique est bénéfique car elle est utile pour bâtir la capacité du système immunitaire à reconnaître ses cibles antigéniques (son répertoire) et participe à la régulation du système immunitaire. Elle a en plus un effet cytotrophique (de rajeunissement tissulaire par élimination des cellules lésées ou vieillissantes) donc un effet protecteur.


La découverte de ce type de dysfonctionnement est relativement récente : seulement en début du XX siècle, le concept de l’auto-immunité était complètement nié et le dogme de l’impossibilité de l’auto-réactivité régnait. Paul Ehrlich, un des éminents immunologistes du début du siècle dernier, qualifia ce fait d’ « horror autotoxicus ». Selon lui, Il était inconcevable qu’un organisme puisse s’attaquer lui-même au point de se détruire ; l’organisme a une identité et ses constituants immunitaires ne sauraient menacer celle-ci. L’idée qu’un organisme qui ne serait pas capable d’auto-identification au sens où il produirait des « auto-poisons » semblait à Ehrlich complètement « anti-téléologique ». Depuis cette doctrine a été dépassée et on a ensuite compris que le système immunitaire pouvait recevoir des directives erronées l'amenant à considérer son «soi» comme étant un « non-soi » et entrainer un dommage ou une maladie.

Il existe deux catégories de maladies auto-immunes :

celles qui sont limitées à un seul organe et appelées maladies auto-immunes « spécifiques d’organe» (comme la maladie de basedow qui touche la thyroïde ou le diabète de type I qui touche le pancréas) ; celles au cours desquelles plusieurs organes sont touchés successivement ou simultanément, dites alors maladies auto-immunes « systémiques ».

Quels éléments du corps sont atteints ?

La nature des attaques auto-immunes varie énormément selon la maladie. Le système immunitaire peut attaquer par exemple :

 

  • une substance spécifique, la couche protectrice (myéline) des cellules nerveuses dans le cerveau, la moelle épinière et le nerf optique dans la sclérose en plaques ;

  • des cellules et des tissus de la peau, des articulations, du cœur et des reins dans le lupus érythémateux disséminé

 

Pratiquement tous les éléments du corps sont susceptibles d’être atteints.

Quelles sont les principales maladies auto-immunes ?

L’auto-immunité est la cause de plus de 100 pathologies graves et chroniques.

De nombreuses personnes connaissent d’ailleurs souvent le nom de plusieurs de ces maladies mais ignorent bien souvent qu’elles ont un fondement commun, l’auto-immunité, et des stratégies communes ou voisines pour les soigner.

On soupçonne également que bien d’autres affections ont une composante auto-immunitaire.

Parmi les maladies auto-immunes d’organe, on peut citer :

  • le diabète de type I (destruction des cellules pancréatiques productrices d’insuline) ;

  • la thyroïdite d’Hashimoto (hypothyroïdie par destruction du tissu thyroïdien) ;

  • la maladie de Basedow (hyperthyroïdie par stimulation excessive des récepteurs à la TSH, une hormone stimulant la sécrétion des hormones thyroïdiennes) ;

  • la sclérose en plaques (attaque de la gaine de myéline qui couvre les nerfs) ;

  • le syndrome de Guillain Barré (atteinte des nerfs périphériques et de leurs racines pouvant occasionner une paralysie des membres et une insuffisance respiratoire) ;

  • la maladie cœliaque : (attaque des villosités recouvrant l’intestin grêle) ;

  • le vitiligo (destruction des mélanocytes qui sont les cellules donnant leur couleur - leur pigmentation - à la peau) ;

  • cytopénies auto-immunes (destruction des cellules sanguines).

Les pathologies auto-immunes systémiques les plus communes sont :

 

  • le lupus érythémateux disséminé (atteinte préférentielle des articulations, de la peau, des reins, du système cardiovasculaire, des globules rouges mais pratiquement n’importe quel organe peut être touché) ;

  • la polyarthrite rhumatoïde (atteinte principalement articulaire, plus rarement pulmonaire et cutanée) ;

  • le syndrome de Gougerot-Sjögren (atteintes des glandes salivaires et lacrymales occasionnant un syndrome sec et plus rarement des articulations, de la peau et des poumons) ;

  • la spondylarthrite ankylosante (atteinte des articulations surtout de la colonne vertébrale, atteintes pulmonaire et neurologique possibles) ;

  • le syndrome des anticorps anti phospholipides (qui se manifeste par des avortements à répétition et des thromboses veineuses ou artérielles).

 

Cette classification est séduisante mais un chevauchement de ces affections est possible, produisant un « mélange » complexe, une même personne peut avoir plusieurs maladies auto-immunes successives ou concomitantes. Et pour la même maladie auto-immune, le type d’organe atteint peut être différent d’un malade à l’autre. Dans d’autres cas, une maladie spécifique d’organe et une maladie systémique coexistent chez la même personne sans que l’une soit la conséquence de l’autre.

Exemples :

  • Une femme traitée pour une hypothyroïdie auto-immune peut être affectée sur le plan articulaire en raison d'une polyarthrite rhumatoïde ou perdre du poids par suite du développement d'un diabète de type 1

  • Un diabétique peut ainsi présenter aussi une maladie cœliaque (concernant le système digestif) ou une thyroïdite,

Chez un patient atteint d’une maladie auto-immune, il faut toujours être aux aguets pour détecter la survenue de l’atteinte d’un nouveau organe ou de l’installation d’une nouvelle maladie auto-immune.

Quelle est la fréquence des maladies auto-immunes ?

L’auto-immunité est le troisième grand dysfonctionnement du système immunitaire après les déficits immunitaires caractérisés par un affaiblissement de la réponse immunitaire (comme le SIDA) et les allergies qui apportent une réponse immunitaire exacerbée contre une cible le plus souvent anodine.

Les maladies auto-immunes constituent aujourd’hui la 3ème cause de morbidité dans le monde après les maladies cardiovasculaires et les cancers.

Elles touchent entre 6 % à 10 % de la population mondiale et concernent les femmes dans presque 80 pour cent des cas : au total près d’une femme sur dix en est ou en sera atteinte.

La fréquence de chacune d’elles est très variable, sans qu’on ait forcement toujours des chiffres fiables. Certaines sont t rares ne touchant que quelques centaines ou milliers de personnes au Maroc comme :

 

  • la polychondrite atrophiante (inflammation du cartilage du nez, des oreilles, des bronches…),

  • la sclérodermie systémique caractérisée par un durcissement de la peau et dont la prévalence est de 7 à 500 cas par million d’habitants.

D’autres sont plus fréquentes comme :

  • le lupus dont la prévalence est estimée à 0,07 % : 20 000 personnes au moins touchées au Maroc ;

  • le syndrome de Gougerot Sjögren dont la prévalence est estimée à 0,1 % à 0,2 % de la population ;

  • la polyarthrite rhumatoïde : près de 1 % de la population ;

  • ou encore l’ensemble des atteintes auto-immunes de la thyroïde qui touchent plus de 2 % de la population, soit plus de 600 000 personnes au Maroc.

 

La connaissance épidémiologique de toutes ces maladies, c'est-à-dire connaître le nombre de personnes atteintes dans une population, reste d’ailleurs au Maroc un élément important à approfondir.

 

Les maladies auto-immunes sont- elles héréditaires ?

L’origine exacte des maladies auto-immunes n’est pas encore complètement élucidée mais Il existe de façon certaine une interaction entre des facteurs héréditaires et des facteurs environnementaux. Le développement des maladies auto-immunes nécessite la conjonction de ces deux facteurs, leur origine est donc polyfactorielle.

Le facteur héréditaire responsable de la transmission des maladies auto-immunes ne répond pas à la loi de Mendel mais est lié au système HLA (voir encadré). En effet, dans leur grande majorité, les maladies auto-immunes présentent des associations avec le système HLA : un ou plusieurs gènes HLA sont nettement plus fréquents chez les sujets atteints de la maladie que chez les sujets indemnes. Mais de telles associations ne peuvent être considérées comme des critères diagnostiques absolus mais peuvent y être intégrées (comme certains gènes sont des facteurs de prédiction de la polyarthrite rhumatoïde).

Cette composante héréditaire explique le fait d’observer fréquemment, autour d’un sujet atteint d’une maladie auto-immune, des parents proches ou éloignés qui présentent la même pathologie auto-immune ou une autre : une mère peut avoir le lupus, son fils, le diabète juvénile, sa sœur, le syndrome des antiphospholipides, et sa grand-mère, la polyarthrite rhumatoïde.

Pour certaines maladies comme la sclérodermie, le risque « familial » est par contre très faible.

Système HLA (Human leukocyte Antigen) ou la carte d’identité biologique

Le système HLA (Human leukocyte Antigen) appelé également CMH (complexe majeur d’histocompatibilité), est le principal marqueur du soi. C’est un groupe de molécules constituant l’identité biologique d’un individu, une sorte de code-barres situé à la surface des cellules de notre corps pour qu’elles soient reconnues par les cellules immunitaires comme appartenant au « soi ».

Chaque individu a un type d’HLA différent d’une autre personne comme les empreintes digitales, sauf pour les vrais jumeaux. Toutes les cellules de l’organisme (sauf les cellules sans noyau comme les globules rouges) présentent dans leur membrane, des molécules de ce complexe. Chaque cellule renferme entre cinq cent mille et un million de ces molécules HLA ! Le terme d’HLA provient du fait que ces molécules ont d’abord été découvertes à la surface des leucocytes.

Le système HLA détermine le groupe tissulaire et joue un rôle essentiel dans la reconnaissance par le système immunitaire des molécules étrangères à l’organisme. Pour ce faire, les cellules de l’organisme exposent en permanence, à l’extérieur de leur membrane leur contenu peptidique (les peptides sont des sous-parties des protéines) grâce aux molécules HLA qui jouent le rôle de présentoir.

Certains gènes sont principalement responsables de l’augmentation du risque de pathologie auto-immune en général, tandis que d’autres sont impliqués dans le développement de maladies auto-immunes spécifiques.

Toutefois, ce caractère génétique ne répond pas à une transmission classique et sa transmission ne suffit pas toujours à entraîner la maladie. Il existe en fait, une concordance de 20 à 50 % pour les principales pathologies auto-immunes chez les jumeaux monozygotes (vrais jumeaux dérivant d’une seule cellule-œuf et partageant donc exactement le même patrimoine génétique) : ainsi, lorsqu’un jumeau présente un lupus, le deuxième jumeau ne développe la maladie que dans la moitié des cas. Par contre, pour les jumeaux dizygotes (faux jumeaux), issus eux de deux cellules différentes, ce taux de prédisposition au lupus tombe autour de 2 %.

Cela illustre bien que si le patrimoine génétique est important, l’hérédité est loin d’être suffisante dans la genèse des maladies auto-immunes. Le risque de passage des parents aux enfants existe toujours mais est loin d’être automatique.

 

Pourquoi les maladies auto-immunes sont- elles un mal féminin ?

Le sexe du patient est un facteur fondamental dans la sensibilité à l’auto-immunité. La plupart de ces pathologies touchent très majoritairement les femmes : au moins une femme sur 10 en est ou en sera atteinte au cours de sa vie.

Les hormones, principalement féminines, jouent un rôle dans le déclenchement des maladies auto-immunes : le taux élevé des hormones féminines – les œstrogènes -active les lymphocytes B et leur baisse active les lymphocytes T auto-réactifs (c’est à dire ceux susceptibles de se retourner contre l’organisme). L’importance du statut hormonal - prise d’oestroprogestatifs, grossesse, ou au contraire ménopause - dans le développement de certaines pathologies est suggérée par certaines études statistiques.

Aussi, au cours de la grossesse, il y a passage des cellules fœtales de l’enfant à la mère (microchimérisme fœtal). Ces cellules pourraient jouer un rôle dans le déclenchement de maladies auto-immunes. On notera d’ailleurs une persistance des cellules fœtales dans le sang circulant de la mère jusqu’à 27 ans après l’accouchement ainsi qu’une persistance de cellules mésenchymateuses fœtales dans la moelle osseuse jusqu’à 50 ans après la gestation !

L’hypothèse est donc que ces cellules souches du fœtus transférées à la mère pendant la grossesse, donnent naissance à des cellules immunitaires qui considèrent alors la mère comme un corps étranger !

Le microchimérisme fœtal est particulièrement incriminé dans la sclérodermie systémique.

 

Quelles sont les autres causes possibles des maladies auto-immunes ?

Le rôle des infections est suspecté depuis longtemps. Théoriquement, des agents infectieux pourraient déclencher l’apparition de manifestations auto-immunes quand il existe une similitude de structure entre l’agent infectieux et certains composants de notre propre organisme, c’est ce qu’on appelle un mimétisme moléculaire. Le système immunitaire se trompe de cible du fait de leur ressemblance, il s’attaque aux constituants de l’organisme en voulant combattre l’agent infectieux.

A l’heure actuelle, l’intervention de ces facteurs infectieux n’est encore prouvée de façon formelle que pour le développement d’une atteinte cardiaque après une infection streptococcique par ressemblance moléculaire entre des constituants bactériens (du streptocoque) et des composants du myocarde ;

Cependant, le mimétisme moléculaire pourrait intervenir aussi dans :

  • l’augmentation de fréquence du diabète de type 1 pour des patients atteints de rubéole congénitale ;
  • l’existence de kératites auto-immunes (inflammation de la cornée) au décours d’infections herpétiques (un virus) de l’œil.

Le Rayonnement ultraviolet (UV) est également un élément causal important à considérer. La photosensibilité cutanée fait partie des critères diagnostiques du lupus : les radiations UV sont susceptibles de déclencher des poussées de la maladie, en particulier au niveau de la peau. Le mécanisme d’action reste inconnu.

Des médicaments peuvent induire chez certains sujets des maladies auto-immunes, du fait d’une réactivité croisée avec les constituants de l’organisme ou leur modification (le soi modifié par le médicament est alors reconnu comme non-soi). Seule une faible proportion des sujets exposés sont atteints avec peut- être une prédisposition génétique.

Les agents chimiques de notre environnement jouent aussi un rôle causal. Ainsi, on a pu prouver que la silice et certains solvants sont des facteurs de survenue de la sclérodermie systémique.

La consommation de tabac pourrait jouer également un rôle dans le déclenchement de réactions aberrantes du système immunitaire, entraînant potentiellement l’apparition de maladies auto-immunes.

La cigarette est ainsi un facteur de risque pour la survenue de la sclérose en plaques et accélère également sa progression. Aussi, l’activité du lupus est plus importante chez les fumeurs, le tabac augmente le risque cardio-vasculaire des jeunes femmes lupiques qui est déjà de 50 fois plus élevé que la population générale. Enfin, Les fumeurs atteints de polyarthrite rhumatoïde ont une maladie plus sévère et plus difficile à contrôler : le tabac peut être un facteur de résistance aux traitements. Ne pas fumer et ne pas s’exposer à la fumée constitue pour le moment la meilleure prévention démontrée à ce type de maladies.

Certains apports alimentaires jouent aussi un rôle : la prévalence des maladies thyroïdiennes auto-immunes est ainsi faible dans les zones géographiques de carence en iode. Elle augmente après supplémentation iodée.

Les vaccins ont été régulièrement suspectés ces dernières années pourtant l’implication de vaccins dans le déclenchement de maladies auto-immunes n’a été qu’exceptionnellement démontrée et dans de très faibles proportions.

Enfin, le rôle du stress ou d’un contexte psychologique n’a jamais été clairement prouvé dans le développement des MAI. . On retrouve très souvent un stress d’origine physique ou psychique avant l'épisode initial ou les poussées ultérieures de la polyarthrite rhumatoïde (80 fois sur 100) et de la maladie de Basedow (90 fois sur 100). L'effet immunitaire des stress s'explique par les communications multiples qui relient le système nerveux central et la réponse immunitaire, lorsqu'ils subissent une agression, les neurones libèrent des neuropeptides dont beaucoup peuvent se fixer sur des récepteurs portés par les lymphocytes et les macrophages. Ce processus provoque la sécrétion de diverses cytokines, en particulier l'interféron qui favorise le développement de la réaction auto-immune.

 

Quels sont les symptômes des maladies auto-immunes  et comment fait-on le diagnostic d’une maladie auto-immune ?

Un très large éventail de symptômes sont associés à ces maladies : ils varient selon la maladie, au sein de la même maladie, et même, pour la même personne avec l’évolution de la maladie au fil du temps. Certains sont mineurs  (amaigrissement, éruption cutanée, trouble du cycle menstruel) tandis que d’autres sont plus graves et invalidants (douleurs, gonflement des articulations, paralysie d’un membre) et que même certains mettent en jeu le pronostic vital (insuffisance rénale, maladies cardiaques).

Souvent au début de l’installation de la maladie, les symptômes sont souvent peu perceptibles, ils peuvent apparaitre et disparaître (évolution par poussées et rémissions) mettant en doute l’authenticité de la maladie. De plus, le tableau clinique peut faire évoquer plusieurs maladies à la fois. Le diagnostic exact n’est possible dans certains cas qu’après plusieurs mois ou plusieurs années d’évolution. Le diagnostic des pathologies auto-immunes est donc complexe et fait souvent appel à des critères diagnostiques qui regroupent des signes cliniques et des éléments biologiques ou radiologiques.

Les maladies auto-immunes systémiques partagent les mêmes types d’atteintes, mais ont chacune un élément distinctif qui permet de les évoquer :

  • une photosensibilité (réaction forte à la lumière du soleil) est en faveur en premier lieu d’un lupus systémique ;
  • une inflammation des petites articulations des mains évoque en premier lieu une polyarthrite rhumatoïde ;
  • une diminution des sécrétions lacrymales et salivaires doit faire chercher une maladie de Gougerot Sjögren.

Un patient peut aussi présenter plusieurs maladies auto-immunes à la fois. Le syndrome de Gougerot Sjögren est souvent associé aux autres maladies auto-immunes et on peut avoir des tableaux de chevauchement entre un lupus et une polyarthrite rhumatoïde.

 

Est-ce qu’il est important de consulter rapidement ?

Les maladies auto-immunes, en particulier les formes systémiques, se caractérisent par la sévérité potentielle des atteintes organiques rendant nécessaire un diagnostic précoce et un traitement adapté. Elles évoluent souvent par poussées entrecoupées de phases de rémission. Rémission est le terme médical utilisé pour « disparition » de la maladie pour un certain temps. Il est généralement impossible d’affirmer qu’un patient est complètement guéri. Les poussées peuvent être récurrentes et laisser des séquelles fonctionnelles en particulier rénales, cardiaques, pulmonaires ou neurologiques. Elles peuvent être prévenues par un suivi régulier spécialisé et une information détaillée des patients en particulier sur les facteurs d’aggravation ainsi que sur les effets secondaires des traitements.

Quels sont les risques de la grossesse en cas de maladie auto-immune?

Les maladies auto-immunes concernent surtout les femmes en âge de procréer, la fertilité des femmes atteintes de maladies auto-immunes est en général équivalente à celle des femmes qui n’en souffrent pas. Mais, la grossesse peut aggraver une maladie auto-immune et cette dernière peut faire échouer un projet de grossesse.

Aussi, lorsqu’une grossesse n’est pas désirée ou doit être différée, le moyen contraceptif doit s’adapter aux spécificités de la pathologie en question. Face un lupus systémique, une contraception à base de progestatifs sans œstrogènes doit être privilégiée.

Dans le cas où la patiente envisage une grossesse, un bilan préconceptionnel et un suivi spécialisé s’impose pour son bon déroulement. Un lupus actif, une hypertension artérielle et des antécédents d’atteinte rénale sont prédictifs de complications obstétricales. Par contre, la grossesse est de bon pronostic au cours de la polyarthrite rhumatoïde, une rémission de cette dernière est même possible mais la rechute est classique en post-partum (après l’accouchement). Certains traitements peuvent être poursuivis pendant la grossesse comme les corticoïdes et les antipaludéens de synthèse (médicaments utilisées contre le paludisme et dans certaines MAI), par contre les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) sont contre-indiqués au cours du 3ème trimestre de la grossesse.

La consultation spécialisée préconceptionnelle est donc obligatoire et a pour objectifs :

  • Evaluer l’état de la personne et du traitement en cours à l’égard du projet de grossesse. Certaines situations contre-indiquent momentanément une grossesse, certains traitements ont des effets malformatifs ou présentent une toxicité fœtale qu’il convient de prendre en compte. Si un changement de traitement s’impose, il faut autant que possible procéder à ce changement dans une période où la stabilité de la maladie n’est pas menacée par les aléas d’une grossesse.

  • Informer la patiente des risques éventuels et du protocole de suivi nécessaire au bon déroulement de la grossesse, notamment en ce qui concerne la transmission éventuelle de la maladie au bébé.

  • Ainsi, la grossesse peut se dérouler normalement, si elle est bien surveillée et si des mesures adéquates sont prises au moment venu.

Est-ce que les maladies auto-immunes augmentent le risque d’hypertension artérielle et le risque cardiovasculaire ?

L’hypertension artérielle est fréquente dans le lupus systémique, elle peut concerner jusqu’à 70% des patients, du fait de l’atteinte rénale due au lupus.

Dans la sclérodermie systémique, une hypertension artérielle maligne peut survenir dans le cadre d’une crise rénale sclérodermique associant destruction des globules rouges et défaillance rénale. Le pronostic de cette redoutable complication a été transformé radicalement par les inhibiteurs de l’enzyme de conversion (une famille d’antihypertenseurs).

Le risque cardiovasculaire (CV) est important dans le lupus érythémateux systémique et la polyarthrite rhumatoïde. L’inflammation chronique observée au cours de ces maladies joue un rôle aggravateur de l’athérosclérose.

Bien que certains médicaments utilisés dans les MAI puissent également augmenter ce risque, un bon contrôle de la maladie sous-jacente paraît être en mesure de le diminuer.

 

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